En un artículo publicado en la revista Cell esta semana se muestra que incrementar el azúcar en la dieta de moscas de la fruta macho uno o dos días antes de la cópula puede provocar obesidad a las crías producidas en ese acto sexual. El equipo de científicos, liderado desde el Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética en Alemania, muestra que este exceso de azúcar cambia la expresión genética del embrión haciéndole más propensos al engorde. Normalmente, la influencia se había observado a través de la alimentación o los hábitos de las hembras, pero no de los machos, de ahí parte del interés de este estudio.
La clave de estos cambios se encontraría en los mecanismos epigenéticos, que modifican la actividad de los genes sin cambiar la secuencia heredada de los padres. “Para decirlo en términos de computación, si nuestros genes son el hardware, nuestra epigenética es el software que decide cómo se emplea ese hardware”, ha explicado en un comunicado Anita Öst, investigadora de la Universidad de Linköping que participó en el estudio. “Parece que la dieta del padre reprograma el software epigenético de manera que los genes implicados en la producción de grasa de sus hijos se encienden”, ha añadido.
Vavouri reconoce que los efectos de estos mecanismos epigenéticos en las generaciones posteriores son muy suaves y aún no se entienden demasiado bien. Sin embargo, los resultados tienen similitudes con otras observaciones realizadas en algunos estudios con humanos que sugieren que los hábitos o las vivencias de una persona pueden transmitirse no solo a los hijos sino incluso a los nietos.
Un estudio sueco, por ejemplo, mostró que un exceso de comida en la dieta de un hombre durante su infancia estaba relacionado con la mortalidad por diabetes de sus nietos y en una línea similar, se ha encontrado una relación entre la hambruna sufrida por mujeres durante la segunda guerra mundial y un mayor riesgo de obesidad en las dos generaciones posteriores. Otro artículo más reciente, apuntaba también a que los hijos de hombres que fumaban antes de la adolescencia tenían un mayor riesgo de obesidad.
La dificultad para realizar grandes estudios controlados en humanos, requiere el uso de modelos animales como las moscas utilizadas en el estudio publicado en Cell o ratones, otra especie en la que estudian los efectos de la alimentación o los vicios de los progenitores sobre la salud de las crías. Aunque los resultados obtenidos en animales se deban tomar con cautela a la hora de sacar conclusiones sobre el funcionamiento de los humanos, los autores del trabajo han encontrado pruebas de que el mecanismo que regula la susceptibilidad a la obesidad en moscas tiene una versión similar en ratones y humanos.
Otro de los misterios que aún quedan por resolver en este campo incipiente es el motivo por el que tanto el exceso de comida como su falta incrementa el riesgo de obesidad en las generaciones posteriores. En el segundo caso, parece que los cambios hacia una mayor propensión a la obesidad pueden tener sentido como forma de adaptación a lo que el organismo interpretaría como una etapa de falta de alimentos que también le podría afectar, pero esa interpretación no serviría en el primer caso.
Si estos hallazgos se confirmasen y se pudieran aplicar también a humanos, incrementaría el peso de la responsabilidad de los padres sobre sus hijos e incluso sus nietos. Pero igual que lo que se hace durante un periodo de la vida anterior a la fecundación puede malograr una buena genética para las crías, los hallazgos sobre epigenética sugieren que nada tiene por qué ser del todo definitivo. Un cambio en los hábitos individuales podría compensar con modificaciones positivas en el software epigenético los rasgos negativos heredados. Ciencia contra el fatalismo.
FUENTE: EL PAÍS
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